L’artrite reumatoide è una poliartrite cronica, anchilosante e progressiva, a patogenesi autoimmune e ad eziologia sconosciuta, che interessa la sinovia delle articolazioni.
Essa si configura come una patologia severa, non solo per i suoi effetti invalidanti a carico delle articolazioni interessate, ma anche per il coinvolgimento di altri organi ed apparati: sono tipici i noduli reumatoidi superficiali o profondi che possono formarsi a livello polmonare, dando fibrosi polmonare, pleurite o pleuropericardite, e il coinvolgimento oculare, con xeroftalmia, uveite e sclerite. Inoltre, vi è un’accelerazione dell’aterosclerosi coronarica: è infatti nota la correlazione tra i valori di PCR e la malattia aterosclerotica: valori di PCR uguali o superiori a 2,4 mg/l si associano ad un rischio doppio di insorgenza di patologia coronarica ed infarto, rispetto ai soggetti con valori inferiori ad 1 mg/l.
La malattia non riconosce una causa certa, ma esiste sicuramente un’influenza genetica, rappresentata da una sequenza genica all’interno dell’HLA DR4 e DR1 che è responsabile della suscettibilità alla malattia, ed è associata alla gravità della stessa.
Nell’80% dei pazienti vi è positività per il Fattore Reumatoide, che misura la presenza di anticorpi di tipo IgM, e più recentemente è stato scoperto un secondo marcatore diagnostico più specifico, ossia l’anticorpo anti-peptidi ciclici citrullinati.
I test più utili per la diagnosi sono: anticorpi anti-citrullina, fattore reumatoide, VES, PCR, ma la ricerca degli anticorpi anti-citrullina ha un’elevatissima sensibilità e specificità diagnostica.
Il quadro tipico dell’artrite reumatoide è costituito dall’infiammazione sinoviale, che determina distruzione della cartilagine, erosioni ossee, seguite da deformità articolare. Alcuni pazienti mostrano una malattia pauciarticolare, di modesta entità e con danno articolare minimo, mentre altri mostrano un quadro di poliartrite progressiva, senza fasi di remissione e con deficit funzionale importante. In ogni caso si tratta di una patologia sistemica progressivamente invalidante.
Nella sinovite reumatoide, la lesione più precoce è rappresentata da un danno microvascolare, associato ad un aumento numerico delle cellule sinoviali che rivestono la cavità articolare, e seguito da infiltrazione perivascolare di leucociti polimorfonucleati.
La sinovia appare iperplastica, ipertrofica e edematosa, e protrude nella cavità articolare, sotto forma di proiezioni villose.
Le cellule endoteliali della sinovia reumatoide hanno lo stesso aspetto delle venule ad endotelio alto degli organi linfoidi, essendo state alterate dalle citochine al fine di facilitare l’ingresso delle cellule infiammatorie nel tessuto.
Negli infiltrati, la cellula predominante è il T linfocita, con un rapporto CD4+ (helper-inducer) >CD8+ (suppressor-citotossici). L’infiltrato reumatoide presenta inoltre B linfociti e plasmacellule producenti anticorpi.
I fibroblasti della sinovia, soprattutto a livello della sinovia che ricopre la cartilagine e nell’interfaccia osso-cartilagine (panno sinoviale), inducono la formazione di collagenasi e catepsina, in grado di degradare la matrice articolare,
Nelle sedi di erosione ossea sono particolarmente rappresentati gli osteoclasti.
La produzione locale di citochine spiega molte manifestazioni cliniche e fisiopatologiche della malattia: le molecole effettrici comprendono quelle prodotte dai T linfociti, come l’IL-2, IFN gamma, IL-6, IL-10, GM-CSF e TNF alfa, e quelle prodotte dai macrofagi attivati, come IL-1, IL-8, IL-10, GM-CSF e IGF, e quelle derivanti dalle altre cellule presenti nella sinovia, come IL-1, IL-6, IL-8 e GM-CSF.
All’infiammazione cronica del tessuto sinoviale si associa un processo acuto nel liquido sinoviale, con predominanza dei leucociti polimorfonucleati, che a livello della sinovia liberano numerosi fattori dell’infiammazione, amplificando il meccanismo prima descritto.
La distruzione dell’osso e della cartilagine sono maggiori nell’area di contatto con la sinovia infiammata (panno), che si allarga per ricoprire la cartilagine articolare.
Dal punto di vista sierologico, l’IL-1 e TNF alfa favoriscono il rilascio di collagenasi e proteasi, oltre ad attivare i condrociti in situ e far loro rilasciare enzimi proteolitici, in grado di degradare la cartilagine.
Inoltre, queste due citochine attivano gli osteoclasti, in grado di demineralizzare localmente l’osso.
Le manifestazioni sistemiche dipendono in buona parte dalle molecole flogogene rilasciate a livello della sinovia, tra cui spiccano IL-1 e TNF alfa.
A livello articolare, il paziente lamenta dolore aggravato dal movimento e rigidità, specialmente dopo inattività. Il dolore deriva dalla capsula articolare, riccamente vascolarizzata, e la tumefazione è provocata dall’ accumulo di liquido sinoviale e dall’ipertrofia della sinovia.l’articolazione colpita viene mantenuta in posiziona antalgica, spesso in flessione, determinando nel tempo anchilosi fibrosa e contrattura dei tessuti molli, con conseguenti deformità stabili.
Le localizzazioni sono bilaterali e simmetriche, e comprendono le articolazioni metacarpo-falangee, le interfalangee prossimali, i gomiti, i polsi, le ginocchia, l’anca e le metatarso-falangee.
In prossimità delle prominenze ossee, sulle superfici estensorie o nelle regioni iuxtaarticolari possono essere presenti noduli reumatoidi sottocutanei.
La mano presenta deformità caratteristiche, quali la deviazione radiale del polso, con deviazione ulnare delle dita (mano a colpo di vento), iperestensione delle articolazioni intefalangee prossimali con flessione compensatoria delle interfalangee distali (deformità a collo di cigno), deformazione in flessione delle articolazioni intefalangee prossimali ed estensione delle interfalangee distali (deformità a boutonnière), iperestensione della prima interfalangea, con flessione della prima metacarpofalangea.
I piedi presentano rotazione del retro piede, allargamento dell’avampiede e alluce valgo.
Esistono inoltre sintomi sistemici quali astenia e calo ponderale, o localizzazioni extra articolari, come accennato in precedenza.
La terapia comprende farmaci ad azione sistemica e ad azione locale. Tra i primi si distinguono i sintomatici (FANS e steroidi) e i farmaci di fondo, scelti in base allo stadio della malattia.
Recentemente sono stati introdotti i cosiddetti farmaci biologici, che agiscono in maniera più selettiva e specifica, ma a causa dei costi molto elevati vengono impiegati solo nei casi non responsivi al methotrexate, e quando siano escluse infezioni importanti, insufficienza cardiaca e neoplasie.
Data la nota capacità dell’Ossigeno-Ozono terapia di modulare il sistema immunitario e la risposta infiammatoria, e dato il razionale esistente per la patologia specifica, l’Ossigeno-Ozono Terapia Sistemica, eventualmente abbinata anche ad infiltrazioni locali articolari e peri-articolari, rientra appieno tra le terapie complementari efficaci nel rallentare la progressione della malattia e nel migliorare la qualità di vita dei pazienti.
In Letteratura è stato dimostrato come l’impiego della Ossigeno-Ozono Terapia Sistemica (Autoemoterapia) determini un calo della sintesi dell’IL-1 (Z. Fahmy), portando quindi ad un miglioramento del dolore, un calo della VES e dia una positiva correlazione con gli indici di Ritchie (risposta del paziente alla digitopressione sulle rime di articolazioni “signal”-gomito, polso, metacarpofalangee ecc.- o alla mobilizzazione passiva dei distretti non palpabili)
Inoltre, l’impiego della Ossigeno-Ozono Terapia Sistemica è confortato da diversi studi presenti in Letteratura: dopo 6 settimane di trattamento, i pazienti hanno mostrato un miglioramento generale, un calo del dolore e della rigidità mattutina, e una diminuzione dei valori degli indici infiammatori.
Conclusioni
Con l’Ossigeno-Ozonoterapia Sistemica si ottengono ottimi risultati anche nelle forme severe di Artrite Reumatoide. Si riescono ad ottenere una stabilizzazione del quadro clinico, una riduzione delle fasi di riacutizzazione della malattia, oltre ad un’importante riduzione della posologia e dell’assunzione dei farmaci e un miglioramento della qualità della vita del Paziente.
In assenza di controindicazioni specifiche il protocollo di trattamento prevede 10 sedute di Ossigeno-Ozonoterapia Sistemica a cadenza inizialmente bi-settimanale, quindi settimanale, seguite da un mantenimento di una seduta mensile.