La maculopatia senile è una malattia che colpisce in maniera selettiva la parte centrale della retina cioè la macula, e interessa oltre il 10-15% delle persone oltre i 65 anni rappresentando la prima causa di deficit visivo nel mondo occidentale. Le cause della maculopatia senile non sono del tutto note, mentre vi sono strette correlazioni con alcune situazioni ambientali, abitudini voluttuarie come il fumo, la predisposizione genetica, la carenza di alcuni oligoelementi, il danno foto-ossidativo legato alla luce naturale e artificiale. Si distinguono 2 forme cliniche di maculopatia senile: la forma secca e la forma umida.
Maculopatia senile in forma secca
Rappresenta la forma più frequente (oltre il 90%) caratterizzata da un esordio subdolo e cronicamente ingravescente. I sintomi iniziali possono facilmente essere sottovalutati e sono rappresentati da un certo grado di difficoltà alla lettura, con visione dei colori più sbiadita e necessità d’ingrandimento maggiore delle immagini e maggior quantità di luce per leggere. La diagnosi di maculopatia senile secca si basa essenzialmente sulla visione del Fundus Oculi e sull’Angio-OCT (tomografia retinica computerizzata), che possono mostrare un certo grado di atrofia dell’epitelio pigmentato maculare con una documentata diminuzione di spessore retinico all’esame oculistico e presenza di alcune formazioni cuticolari nell’area maculare denominate drusen.
Maculopatia senile in forma umida
La forma umida della maculopatia senile è la forma meno frequente ma a esordio più acuto e drammatico. La progressione verso il danno irreversibile maculare è assai rapida ed i sintomi iniziali sono rappresentati nelle forme più lievi da una distorsione nella visione da vicino (lettura principalmente) fino ad arrivare alla visione di una macchia scura centrale fissa proprio nel punto in cui si cerca di focalizzare l’immagine (scotoma assoluto). Dal punto di vista clinico la diagnosi della maculopatia senile umida si basa sull’esame del Fundus Oculi che mostra un certo grado di sollevamento siero-emorragico dell’epitelio pigmentato retinico, e sull’Angio-OCT, che mostra la presenza di membrane di sangue formate da vasi sanguigni di nuova formazione (neovasi), i quali cresciuti dapprima sotto la retina si fanno strada attraverso i vari strati retinici rompendosi e favorendo così lo stravaso di plasma che danneggia la macula inondandola di liquido (edema maculare).
Cosa inneschi la formazione dei neovasi e la loro proliferazione non è del tutto chiaro. Alcuni fattori chiave sono però certi:
- l’età
- assetto genetico
- danno foto-ossidativo
Terapia per la cura della maculopatia senile
Per la maculopatia senile secca non è ancora stata riconosciuta alcuna forma terapia efficace anche se studi recenti dimostrano una certa efficacia preventiva nell’utilizzo di alcune sostanze ad azione antiossidante (DHA, Omega 3, Zinco, Rame, Luteina, Zeaxantina, Vitamina C, Vitamina E e Tocotrienoli).
Nella forma umida da pochi anni si stanno utilizzando farmaci ad azione anti- angiogenetica che hanno dimostrato una certa efficacia nella riduzione della neovascolarizzazione e quindi dei fenomeni ad essa correlata quali le emorragie e l’edema maculare.
L’ozonoterapia rallenta il decorso della maculopatia senile
Un trattamento promettente è rappresentato dall’ozonoterapia sistemica (Grande Autoemoterapia).
Seppur l’ozonoterapia non riesca a sconfiggere la maculopatia senile è però una cura efficace nel rallentare e/o arrestare l’evoluzione della malattia, nel migliorare l’acuità visiva ed il benessere del paziente.
I risultati migliori si ottengono nel trattamento della maculopatia asciutta o atrofica, in quanto si innescano una serie di meccanismi di difesa contro il danno ischemico e neurotossico impedendo così la morte dei fotorecettori a livello della macula:
- A) Miglioramento del microcircolo della retina e di tutti gli organi, riduzione della viscosità ematica, miglioramento della reologia del sangue.
- B) Aumento sistemico della produzione di energia nelle cellule per attivazione della fosforilazione ossidativa mitocondriale con aumento della produzione di ATP.
- C) Miglioramento della via metabolica glicolitica negli eritrociti. L’aumento della concentrazione di ATP nelle zone di ipossia.(2,3-DPG).
- D) L’attivazione dello shunt esoso-monofosfatonegli eritrociti che determina aumento dei livelli di 2,3-difosfoglicerofosfato (2,3-DPG) particolarmente nei pazienti con bassa concentrazione di 2,3-DPG determina aumento della disponibilità di ossigeno ai tessuti ipossici dovuta a uno spostamento verso destra della curva di dissociazione HbO2.
- E) Vasodilatazione dovuta a un aumento del rilascio di ossido nitrico e prostaciclina.
- F) Rilascio di fattori di crescita da piastrine.
- G) Di grande importanza è l’aumento della produzione sistemico di enzimi antiossidanti.
L’Ozonoterapia è molto utile oltre che per la maculopatia, anche per le retinopatie diabetiche e per la retinopatia ipertensiva, perché riattiva il microcircolo oculare. L’acuità visiva migliora più rapidamente nei pazienti con un deficit iniziale, piuttosto che nei pazienti quasi ciechi. Per questo motivo è consigliato iniziare l’Ozonoterapia il più presto possibile.
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